在原代培养的大鼠肝细胞观察消炎痛的细胞保护作用

我们曾观察到消炎痛预处理能明显减轻四氯化碳和半乳糖胺对大鼠的肝损伤作用,本工作采用原代培养的大鼠肝细胞进一步观察了这一现象。结果表明,经消炎痛整体处理后分离的大鼠肝细胞,在原代培养的条件下,对四氯化碳的损伤仍然具有明显的抵抗作用,表现为细胞内酶的漏出少于对照组。正常大鼠离体肝细胞在原代培养条件下用消炎痛处理,在相当大的剂量和相当长的时间范围内未出现明显的抗损伤作用。结果提示:消炎痛整体处理可使肝细胞本身获得抗损伤的能力,而这种抗损伤能力的产生可能有赖于肝细胞外其它因素的参与。     

常量喷布植物乳油对大田害虫杀虫活性类型分析

1％稗Echinochlca crusgalli Beauv乳油(稗籽净油:甲苯:SOS=1:0.01:0.005)对大田棉蚜Aphis gossypii Glover充分显示较强的触杀活性。其触杀效果与丁硫威(Marshal)一致,并能抑制黄瓜系统花叶病(cmv,mmv)的发生。1980—83年,我们筛选、提取了部分植物性物质,并利用这些提取物在田间水稻和蔬菜害虫中进行一系列试验,产生了一定击倒、触杀和拒避效果。     

细小病毒非结构蛋白转基因小鼠模型建立

将小鼠乳腺癌病毒启动子控制的细小病毒非结构蛋白基因(长5.7kb)氯化铯超速离心,纯化透析后用显微注射法导入C57BL/SJL F_1小鼠受精卵雄核,植入假孕母鼠输卵管,得成活小鼠15只。抽取鼠尾DNA,对其中10只小鼠作PCR和southern blot鉴定,其中4只(40％)整合有目的基因。对首建者B_6()的8只子代小鼠鉴定,3只(37.5％)整合有目的基因。说明导入的目的基因能传代。     

条形柄锈菌吸器特异效应蛋白Hasp68抑制寄主免疫并与小麦组织蛋白酶B互作

作为活体营养专性寄生真菌,条形柄锈菌（小麦条锈病）在侵染过程中通过形成吸器向寄主细胞释放效应蛋白,干扰寄主的防卫反应,促进其侵染与致病。因此,条形柄锈菌效应蛋白的鉴定与功能研究对揭示其毒性机理具有重要意义。本实验室前期完成了条形柄锈菌CYR31生理小种吸器转录组分析,从中鉴定得到一个吸器特异诱导表达分泌蛋白Hasp68,利用农杆菌侵染在烟草细胞中瞬时表达该基因,能够抑制小鼠促细胞凋亡蛋白Bax诱导的细胞程序性死亡,鉴定为条形柄锈菌候选效应蛋白。Hasp68基因全长318bp,编码105_aa,N-端包含20_aa的信号肽,无保守结构域。BlastX分析表明Hasp68为条形柄锈菌特有效应蛋白,在其他真菌中无同源蛋白,且在条形柄锈菌16个菌系中呈较低的序列多态性,表明其在条形柄锈菌的进化过程中相对保守。借助荧光假单胞菌EtHAn的三型分泌系统,在小麦细胞中过表达Hasp68能够抑制由非致病细菌引起的PTI（PAMP-triggered immunity）相关胼胝质的积累;同时,也能抑制小麦与无毒条形柄锈菌互作中ETI（effector-triggered immunity）相关的活性氧爆发和过敏性坏死反应,表明效应蛋白Hasp68具有抑制寄主免疫反应的功能。利用酵母双杂交系统筛选Hasp68在小麦中的互作蛋白,发现其与组织蛋白酶B（cathepsin B）TaCTSB互作,双分子荧光技术进一步验证二者在烟草细胞中共表达存在互作,初步揭示了效应蛋白Hasp68的互作靶标。     

人工降雨对湿地植物叶表面颗粒物滞留的影响

现阶段植物滞尘作为治理大气颗粒物污染的有效方法已被广泛接受与应用。已有研究表明,降雨等方式对植物叶表面颗粒物的滞留有着显著的影响,可有效地将颗粒物从叶表面去除,使植物再次具有滞留颗粒物的能力。由于自然降雨难以量化,现有研究大多采用模拟降雨的方式,将降雨特性量化为降雨强度、降雨历时等可控变量,但较少将降雨高度这一变量纳入研究。且大多以森林生态系统或者城市生态系统中常见的乔、灌、草等植物为主要研究对象,而忽略了处于水陆过渡带的湿地生态系统中植物的特殊性。湿地生态系统不仅可通过植物叶片等结构滞留颗粒物,还可依靠增强空气相对湿度促进颗粒物的吸收和积累,导致湿地植物滞尘规律的特殊性。因此,选择北京地区湿地生态系统内的4种常见植物（香蒲、菖蒲、芦苇和黄花鸢尾）作为研究对象,通过人工模拟降雨的方式,将降雨特性量化为降雨高度与降雨强度两个变量,共设置1 m （11 m）、2 m （10 m）两个不同降雨高度,30 mm/h、45 mm/h、60 mm/h三种不同降雨强度,并将颗粒物划分粗颗粒物（10—100 μm）、细颗粒物（3—10 μm）、超细颗粒物（0.4—3 μm）三种粒径范围。通过滤膜法获得单位叶面积颗粒物去除量,探讨人工降雨对湿地植物叶表面颗粒物滞留的影响。主要研究结果如下：（1）颗粒物去除量在粗颗粒物（10—100 μm）粒径范围内最高;（2）所试4种湿地植物中,菖蒲的颗粒物去除量位居前列;（3）只有在一定的范围内,植物叶表面颗粒物去除量才随降雨强度的增加而增加;（4）不同降雨高度下所试湿地植物叶表面颗粒物去除量无明显规律,降雨高度之间无显著差异（P>0.05）。     

GII.26型诺如病毒的组织血型抗原结合特征

诺如病毒(Noroviruses,NoVs)是引起全球急性胃肠炎的常见病原.组织血型抗原(Histo-blood groups antigens,HBGAs)是NoVs黏附因子(受体),能促进病毒感染宿主细胞.NoVs主要衣壳蛋白突出(Protruding,P)区是与HBGAs结合的关键结构域.本研究构建了非流行毒株GII.26型NoVsP区的原核表达重组质粒,以谷胱甘肽巯基转移酶(Glutathione s-transferase,GST)亲和层析纯化P蛋白,人鼻病毒的3C蛋白酶去掉GST标签,通过酶联免疫吸附实验探索P蛋白与HBGAs相互作用的特点,借助同源结构模拟以及结构重叠分析其与相应糖分子之间可能存在的对接位点.结果 表明,P蛋白可与包括A型、B型、AB型、O型和非分泌型的215种唾液中的大部分发生结合,但只与19种寡糖中的H双糖结合;模拟的GII.26P单体的空间构象与GII.17类似,可通过糖结合位点的5个氨基酸与H双糖特异性结合.本研究阐明了GII.26 P蛋白与HBGAs的结合特征及潜在分子机制,为进一步揭示GII.26 NoVs可能的流行趋势及研发潜在抗病毒药物奠定一定的基础.     

黄丘区特色治理开发小流域土壤侵蚀变化对景观格局演变的响应

研究土壤侵蚀与景观格局变化的关系对小流域的治理开发具有重要的指导意义。本研究以实施退耕还林草、生态农业、生态旅游及科技示范的黄土高原安塞南沟特色治理小流域为研究对象,基于GIS平台和通用土壤流失方程,分析小流域1981—2018年景观格局和土壤侵蚀量的时空演化特征,并利用主成分回归法,从斑块类型水平和景观水平两个尺度分析土壤侵蚀模数与3类9个景观格局指标的关系。结果表明: 研究期间,在5种景观类型中,耕地和林地面积的时空变化主导了南沟小流域景观格局的演化,并且影响整个小流域的聚集分散程度;南沟小流域的土壤侵蚀量逐年减少,1981—2018年土壤侵蚀面积减少29.7%,侵蚀模数减少61.2%,且有73.4%的区域土壤侵蚀强度减轻;耕地和林地面积的变化决定了整个小流域土壤侵蚀模数的变化,其景观格局指数的变化方向与该景观类型土壤侵蚀的变化方向一致;退耕还林草工程是流域景观格局变化、土壤侵蚀减轻的主要原因,特色开发治理可以减弱局部地区土壤侵蚀强度。景观类型的合理化配置能有效地防治小流域土壤侵蚀,将其与特色治理开发相结合有助于实现小流域可持续高质量发展。     

土壤氮磷添加下豆科草本植物生物固氮与磷获取策略的权衡机制

豆科草本植物固氮是陆地生态系统重要的自然氮输入方式, 影响着草地生产的经济性和可持续性。为探讨氮磷交互作用影响豆科草本植物生物固氮率的潜在生理生态机制, 该研究选取8种豆科草本植物分别种植在对照、氮肥添加、磷肥添加和氮磷耦合添加处理的土壤中, 进行野外盆栽实验。测定了初花期植物生物量和营养含量、根部碳水化合物含量、根际pH、根际柠檬酸含量、根际有效磷含量、植物根瘤生物量、磷含量及其生物固氮率。主要结果: 依赖于豆科物种, 氮添加显著促进了豆科草本植物根际磷的活化, 降低了根生物量分配以及根系非结构性碳水化合物含量。在两种磷添加处理下, 氮添加导致8种豆科草本植物根瘤生物量平均下降27%-36%, 生物固氮率平均下降20%-33%。磷添加降低了根际的磷活化, 但促进了豆科草本植物根系发育和非结构性碳水化合物的积累。在施氮和不施氮条件下, 磷添加分别使8种豆科草本植物的生物固氮率提高了45%-69%和0-47%。氮添加降低豆科草本植物生物固氮率, 其原因是氮添加提高了植物磷需求, 为活化更多磷, 豆科草本植物降低根系生物量和根系非结构性碳水化合物的含量, 导致根瘤发育受到限制。在氮添加的同时进行磷添加, 能够改善土壤氮磷平衡, 促进根系生长和非结构性碳水化合物积累, 缓解了增氮对生物固氮的抑制作用。     

高盐溶液预处理幽门螺杆菌对蒙古沙土鼠胃黏膜损伤作用

目的探讨高盐预处理的幽门螺杆菌(H.pylori)对胃黏膜的损伤作用。方法将30%高盐预处理前后的胃癌来源的H.pylori菌株(4854)灌胃蒙古沙土鼠(MGs),在灌胃后13、26和73周解剖动物,通过组织病理学检查、免疫组化染色和黏膜厚度测量,探讨高盐预处理的H.pylori对胃黏膜的损伤作用。结果与未加盐预处理的相应菌株相比,高盐预处理组小鼠的慢性炎症、黏膜变性/坏死、腺体萎缩伴肠上皮化生的发生率较低,黏膜糜烂/溃疡和黏膜上皮增生的发生率较高,差异均有统计学意义(t=8.325 6,P=0.040 8)。第73周,高盐预处理4854菌株组胃体和胃窦黏膜增生显著高于未加盐预处理组(t=12.802 4,P=0.035 1;t=16.536 0,P=0.043 8)。结论高盐预处理改变了H.pylori的体内致病性,有助于阐明H.pylori感染与高盐饮食在胃病中的相互作用模式。